Veroudering in menselijke cellen is succesvol omgedraaid in het labperfectlab / Shutterstock

Het vermogen om veroudering tegen te gaan, is iets dat veel mensen hopen te zien in hun leven. Dit is nog ver verwijderd van de realiteit, maar in ons nieuwste experiment hebben we dat wel gedaan omgekeerd de veroudering van menselijke cellen, dat de basis zou kunnen vormen voor toekomstige anti-degeneratiemedicijnen.

Veroudering kan worden gezien als de progressieve achteruitgang van de lichaamsfunctie en is gekoppeld aan de meeste van de veel voorkomende chronische ziekten waar mensen aan lijden, zoals kanker, diabetes en dementie. Er zijn veel redenen waarom onze cellen en weefsels niet meer functioneren, maar een nieuwe focus in de biologie van veroudering is de accumulatie van "verouderde" cellen in de weefsels en organen.

Senescente cellen zijn oudere verslechterde cellen die niet functioneren zoals ze zouden moeten, maar ook de functie van cellen om hen heen in gevaar brengen. Verwijdering van deze oude disfunctionele cellen is geweest getoond om te verbeteren veel kenmerken van veroudering bij dieren zoals het vertraagde begin van cataract.

We begrijpen nog steeds niet volledig waarom cellen verouderen naarmate we ouder worden, maar schade aan het DNA, blootstelling aan ontstekingen en schade aan de beschermende moleculen aan het einde van de chromosomen - de telomeren - zijn allemaal gesuggereerd.

Meer recentelijk hebben mensen dat gedaan gesuggereerd dat een van de oorzaken van veroudering het verlies van ons vermogen is om genen op het juiste moment en op de juiste plaats aan en uit te zetten.


innerlijk abonneren grafisch


Veroudering in menselijke cellen is succesvol omgedraaid in het lab

Een verouderde cel. Eva Latorre, auteur voorzien

Eén gen, veel berichten

Naarmate we ouder worden, verliezen we ons vermogen om te bepalen hoe onze genen worden gereguleerd. Elke cel in het lichaam bevat alle informatie die nodig is voor het leven, maar niet alle genen worden ingeschakeld in alle weefsels of onder alle omstandigheden. Dit is een van de manieren waarop een hartcel verschilt van een niercel, ondanks het feit dat ze dezelfde genen bevatten.

Wanneer een gen wordt geactiveerd door signalen van binnen of buiten de cel, maakt het een moleculair bericht (een RNA genoemd) dat alle informatie bevat die nodig is om dat gen te maken. Wij nu weten dat meer dan 95% van onze genen eigenlijk verschillende soorten berichten kan maken, afhankelijk van de behoeften van de cel.

Een goede manier om hierover na te denken is om elk gen als een recept te beschouwen. Je kunt ofwel een vanillespons of een chocoladetaart maken, afhankelijk van of je de chocolade gebruikt. Onze genen kunnen zo werken. De beslissing welk type bericht op welk moment wordt geproduceerd, wordt gemaakt door een groep van ongeveer 300-eiwitten die "verbindingsfactoren" worden genoemd.

Naarmate we ouder worden, neemt de hoeveelheid verbindingsfactoren die we kunnen verminderen af. Dit betekent dat verouderde cellen minder in staat zijn om genen aan en uit te zetten om te reageren op veranderingen in hun omgeving. Wij en anderen hebben aangetoond dat de niveaus van deze belangrijke regelgevers afwijzen in bloedmonsters van oudere mensen, en ook in geïsoleerde menselijke verouderde cellen van verschillende weefseltypes.

Verjongende oude cellen

We zijn op zoek geweest naar manieren om de verbindingsfactoren weer in te schakelen. In onze nieuw werk, we hebben aangetoond dat door oude cellen te behandelen met een chemische stof die kleine hoeveelheden waterstofsulfide afgeeft, we niveaus van sommige splicing-factoren konden verhogen en oude menselijke cellen konden verjongen.

Waterstofsulfide is een molecuul dat van nature in ons lichaam wordt aangetroffen en waarvan is aangetoond dat het verschillende functies verbeteren van leeftijdsgebonden ziekte in dieren. Maar het kan in grote hoeveelheden giftig zijn, dus we moesten een manier vinden om het rechtstreeks naar het deel van de cel te brengen waar het nodig is.

Door een "moleculaire postcode" te gebruiken, hebben we het molecuul kunnen afleveren rechtstreeks naar de mitochondriën, de structuren die energie produceren in cellen, waar we denken dat het werkt, waardoor we kleine doses kunnen gebruiken, die minder vaak bijwerkingen veroorzaken.

The ConversationWe zijn hoopvol dat we bij het gebruik van moleculaire hulpmiddelen zoals deze uiteindelijk in staat zullen zijn om verouderde cellen in levende mensen te verwijderen, wat ons in staat zou kunnen stellen meerdere leeftijdsgerelateerde ziekten tegelijk aan te pakken. Dit is in de toekomst nog een manier, maar het is een opwindende start.

Over de auteur

Lorna Harries, universitair hoofddocent Moleculaire genetica, Universiteit van Exeter en Matt Whiteman, hoogleraar Experimentele Therapeutica, Universiteit van Exeter

Dit artikel is oorspronkelijk gepubliceerd op The Conversation. Lees de originele artikel.

Related Books:

at InnerSelf Market en Amazon