Onderzoekers ontdekken een genetische oorzaak die Erectiestoornissen en Type-2-diabetes koppelt

Onderzoekers ontdekken een genetische oorzaak die Erectiestoornissen en Type-2-diabetes koppeltErectiestoornissen kunnen het licht uit het leven van mensen wegnemen. graham oakes / Shutterstock

Voor die mannen die er last van hebben, kan erectiestoornissen uitzonderlijke mentale angst veroorzaken, relaties verwoesten en kan het ook een rode vlag zijn die wijst op andere ernstige onderliggende gezondheidsproblemen zoals bloedsomloop of bloeddrukproblemen.

Onze nieuwe studie gepubliceerd in het American Journal of Human Genetics heeft aangetoond dat erectiestoornissen (ED) een genetische component hebben. We vonden sterk bewijs voor een verband tussen een bepaald deel van ons DNA en het vermogen om een ​​erectie te ontwikkelen en te behouden. Terwijl dit vermogen van nature afneemt met de leeftijd - naar alle waarschijnlijkheid wordt ED beïnvloed 20-40% mannen tussen de nummers 60 en 69 - het kan ook een probleem zijn dat jongere mannen treft.

We vonden ook dat het hebben van een verhoogd risico op Type-2-diabetes (op basis van een aantal verschillende genen) ED veroorzaakt.

Onze studie is gebaseerd op gegevens in de UK Biobank van mannen van Europese afkomst, en vervolgens vergeleken en combineerden we onze bevindingen met gegevens van mannen uit de Estonian Genome Center van de Universiteit van Tartu, en de Partners HealthCare Biobank in de VS om conclusies te trekken uit een bredere steekproef.

UK Biobank is een verbazingwekkende voorraad genetische en medische gegevens die beschikbaar zijn voor wetenschappers. Gefinancierd door charitatieve instellingen en overheidsorganisaties, werden 500,000-mensen van 40-69 gerekruteerd tussen 2006 en 2010 uit het hele land. Deze vrijwilligers vulden een aantal gedetailleerde vragenlijsten in, verstrekten metingen, bloed-, urine- en speekselmonsters en volgden in de loop der jaren vervolgafspraken.

Een groot aantal heeft gedragen activiteitsmonitoren of medische scans gekregen. Ze hebben ook ingestemd met onderzoekers die toegang hebben tot hun ziekenhuisregistraties en receptinformatie. Het resultaat is een buitengewoon rijke verzameling gegevens die kan worden gebruikt om veel vragen te beantwoorden die verband houden met gezondheid, welzijn en het risico van toekomstige gezondheidsomstandigheden.

Door de data graven

Vanwege de gevoelige aard van dit specifieke medische probleem, is het misschien niet verrassend om te constateren dat maar weinig mensen zelf gerapporteerd hebben met ED. Om de beste kans te hebben op het vinden van een genetische oorzaak, combineerden we mensen die zelf gerapporteerd hadden met degenen die ED-medicijnen zoals Viagra gebruikten en mensen die chirurgische procedures hadden om met ED-gerelateerde gezondheidsproblemen om te gaan. Met deze aanpak identificeerden we alleen 6,175-mannen met ED in UK Biobank - hoogstwaarschijnlijk een onderschatting.


Haal het laatste uit InnerSelf


Vervolgens vergeleken we het DNA van die deelnemers met de overgebleven 223,805-mannen in de biobank die niet geclassificeerd waren als ED om te zien welke verschillen en overeenkomsten we konden detecteren. Wat we vonden was extreem sterk bewijs dat een genetische locatie verantwoordelijk was voor een licht verhoogd risico op ED. Interessant genoeg vonden we ook aanwijzingen dat een verhoogd risico op Type-2-diabetes ook een verhoogd risico op ED veroorzaakt.

In feite is diabetes type-2 al lang in verband gebracht met ED, maar niet op genetisch niveau. Over het algemeen is gedacht dat de link mogelijk is vanwege de obesitas en andere metabole problemen die Type-2-diabetes met zich meebrengt, de effecten hiervan op de bloedvaten in de penis, en bijgevolg de effecten op het behoud van een erectie. Wat onze studie heeft aangetoond, is dat mensen met een hoger genetisch risico van Type-2-diabetes ook een hoger risico liepen op ED, wat suggereert dat T2D waarschijnlijk een oorzaak van ED is. Dit suggereert ook dat de behandeling van T2D voordelen kan bieden in termen van het verlagen van het ED-risico.

Welk gen verhoogt het risico op ED?

Het gen dat volgens ons het verhoogde risico op ED veroorzaakt, wordt genoemd Sim1. Specifiek, het is een verandering in hoe dit gen werkt, dat het risico op het ontwikkelen van ED verhoogt. Eerder werden veranderingen in dit gen in verband gebracht met ernstige obesitas en problemen met het zenuwstelsel die de bloeddruk beïnvloeden. We observeerden deze omstandigheden ook bij onze deelnemers en stelden verder bewijs voor dat dit gen bij ED is betrokken.

Er is enig bewijs in muizenstudies dat hersencellen zonder Sim1 verantwoordelijk zijn voor verminderde seksuele prestaties. Samengevat, wat onze studie suggereert, is dat het genetische risico dat we hebben geïdentificeerd mogelijk ED veroorzaakt door de hersenen en het zenuwstelsel te beïnvloeden - met name de hypothalamus, die zich bezighoudt met veel onbewuste lichaamsfuncties zoals ademhaling, hartslag en seksuele respons. - in plaats van te wijten aan obesitas.

Waarom doet dit iets als je je genen niet kunt veranderen? Welnu, als we de oorzaak en het risico van het ontwikkelen van een aandoening zoals ED begrijpen, kunnen we nadenken over hoe we patiënten kunnen adviseren of behandelen. Deze nieuwe genetische bevinding kan een mogelijkheid bieden om nieuwe medicijnen te ontwikkelen om ED te behandelen, om te onderzoeken hoe bestaande medicijnen eerder met patiënten kunnen worden gebruikt, of om de kansen van mannen om ED te ontwikkelen te voorspellen. De onafhankelijke effecten van BMI en ED suggereren ook dat mannen ongeacht hun gewicht het risico kunnen lopen op ED.

Onderzoekers ontdekken een genetische oorzaak die Erectiestoornissen en Type-2-diabetes koppelt Hoewel er andere factoren zijn die tot ED leiden, lijkt de genetische oorzaak de sleutel. nobeastsofierce / Shutterstock

Helaas zijn deze bevindingen, net als de overgrote meerderheid van genetische studies, het meest zelfverzekerd van toepassing op patiënten van Europese afkomst, omdat de groepen die dit onderzoek hebben uitgevoerd voornamelijk uit deze groep mensen bestonden. De frequentie van de genetische verandering die we hebben gevonden, is ongeveer 23% in de Europese populatie, terwijl andere etnische groepen overal 0.1% -34% -frequentie hebben. Gezien deze ongelijkheid, hebben we biobanken nodig met gegevens van vrijwilligers uit een veel breder scala van etnische achtergronden om een ​​volledig beeld te krijgen.

Gelukkig zijn onze resultaten ook waargenomen door een onderzoeksgroep uit de VS, die onlangs ook identificeerde Sim1 om betrokken te zijn bij ED gegevens uit de Kaiser Permanente Noord-Californië biobank, die een multi-etnische bevolking omvatte, zij het in kleine aantallen.The Conversation

Over de auteur

Leigh Jackson, docent genomica, Universiteit van Exeter

Dit artikel is opnieuw gepubliceerd vanaf The Conversation onder een Creative Commons-licentie. Lees de originele artikel.

Related Books:

{amazonWS: searchindex = Books; keywords = Erectile Dysfunctie; maxresults = 3}

enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

volg InnerSelf op

facebook-icontwitter-iconrss-icoon

Ontvang de nieuwste via e-mail

{Emailcloak = off}