Hart-en vaatziekten is een van de belangrijkste doodsoorzaken wereldwijd en legt een aanzienlijke last op de gezondheidszorg. We kennen enkele oorzaken van hartziekten: roken, ongezond voedsel, zwaarlijvigheid, hoge bloeddruk, diabetes en genen.

Maar er zijn ook een veel mensen die sterven van hartkwalen die geen van deze risicofactoren hebben. ONDERZOEK proberen uit te vinden waarom, en het lijkt erop dat het immuunsysteem en de ontsteking in het lichaam de schuld kunnen zijn.

Het meest voorkomende type hartziekte is coronaire hartziekte, die de bloedvaten van het hart beïnvloedt. Coronaire hartziekte wordt voornamelijk veroorzaakt door blokkades die de bloedtoevoer naar de hartspier beïnvloeden, waardoor de toevoer van zuurstof en andere belangrijke voedingsstoffen wordt onderbroken.

De meest voorkomende oorzaak van deze blokkade is de opbouw van vetmoleculen die lipiden worden genoemd (die grotendeels uit cholesterol bestaan) leidend tot plaquevorming in de bloedvatenen zwelling (ontsteking) binnen de wanden van de bloedvaten. Dit proces wordt atherosclerose genoemd.

Deze plaques veroorzaken meestal de eerste decennia geen symptomen, totdat het vat aanzienlijk vernauwd is of als het plaque-oppervlak verstoord raakt (een stuk van de plaque breekt af, waardoor een bloedstolsel ontstaat) dat leidt naar een hart aanval.

Hoe beïnvloedt het immuunsysteem het hart?

Recent bewijzen suggereert cholesterol kristallen in de plaque die zich opbouwt in atherosclerose de afgifte van moleculen uit het immuunsysteem triggeren. Deze moleculen veroorzaken ontstekingen en bevorderen bloedvatletsel en plaque-instabiliteit, leidend tot hartaanvallen, beroertes en de dood.

Immuuncellen hebben receptoren die dienst doen als wachtwacht. Ze voelen verschillende potentieel schadelijke moleculen (zoals vreemde eiwitten, celbrokstukken of beschadigd DNA) en sturen dan moleculen (zoals soldaten) uit om deze 'bedreigingen' te verwijderen. De kracht van deze reactie kan worden verhoogd als gevolg van de genen van een persoon - zoals het geval is bij sommige auto-immuunziekten.

Verhoogde niveaus van deze soldaatmoleculen, "cytokines", zijn gekoppeld met coronaire hartziekte. Deze cytokines kunnen ons echter wel schade toebrengen door het immuunsysteem te overstralen om te proberen cholesterolcholesterol in de bloedvatwanden te verwijderen. Deze overstimulatie veroorzaakt ontsteking in de lagen van de bloedvatwand.

Het verlagen van deze cytokines met cholesterol medicatie (statines) is aangetoond te verminderen de progressie van atherosclerose, evenals het verminderen van het aantal hartgebeurtenissen, inclusief hartaanvallen die de dood veroorzaken.

Dus dit betekent dat we nu een marker hebben om ons te vertellen wie een hoger risico op een hartaanval en beroerte loopt, zelfs als ze een gezonde levensstijl hebben. Artsen kunnen een eenvoudige bloedtest uitvoeren om de aanwezigheid van deze ontstekingsmarker te meten (een daarvan is "C-reactive protein" of CRP), die ons kan vertellen wie waarschijnlijk een verhoogd risico loopt.

Behandeling

Hartaanval slachtoffers zijn bijzonder kwetsbaar in de periode vlak na hun aanval, omdat de ontsteking in de slagaders kan leiden tot meer plaque onstabiel en afschilferend. Deze instabiliteit en daaropvolgende plaqueruptuur is de triggergebeurtenis leidt tot de meeste hartaanvallen.

Zelfs met optimale medische therapie is de incidentie van verdere bijwerkingen bij patiënten na de eerste hartaanval zo hoog als 20%. Dit is mogelijk omdat de huidige behandelingsopties niet gericht zijn op deze cytokinen die ontsteking goed genoeg veroorzaken.

Statines en aspirine oefenen beide indirecte ontstekingsremmende effecten uit en zijn dat ook eerstelijns behandelingsopties bij patiënten met coronaire hartziekte.

Colchicine, het oudste ontstekingsremmende medicijn na aspirine dat nog steeds routinematig klinisch wordt gebruikt is aangetoond in een Australisch onderzoek om hartaanvallen te verminderen bij patiënten met een stabiele coronaire hartziekte. Colchicine wordt momenteel gebruikt bij de behandeling van jicht en familiale mediterrane koorts, die beide ontstekingsziekten zijn. Er is ook opkomende bewijs een ander medicijn, Canakinumab, blokkeert een specifiek type cytokine, waardoor het risico op follow-up-hartaanvallen wordt verminderd.

A recente studie gepubliceerd in het British Medical Journal toonde een verhoogd risico op hartaanvallen bij patiënten die niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen namen, die vaak pijnstillers worden gebruikt. Het is belangrijk op te merken dat deze studie observationeel is en een associatie vertoont, waarbij de medicijnen niet bewezen hebben dat ze een directe oorzaak van een hartaanval zijn. Het adviseert om voorzichtig te zijn bij het voorschrijven of innemen van deze pijnstillers, totdat meer definitieve onderzoeken worden uitgevoerd.

Er moet meer onderzoek worden gedaan om de exacte immuunprocessen bij hartaandoeningen beter te begrijpen, zodat we precies kunnen achterhalen wat de risico's zijn. Targeting van risicofactoren voor atherosclerose heeft het sterftecijfer verlaagd, maar nieuwe therapieën zijn nodig om atherosclerotische plaques te stabiliseren en hartbloedvatontsteking te behandelen om het risico op recidiverende hartaanvallen te verminderen.

Over de auteur

Rahul Kurup, onderzoekscollega, cardioloog, Heart Research Institute

Dit artikel is oorspronkelijk gepubliceerd op The Conversation. Lees de originele artikel.

Related Books:

at InnerSelf Market en Amazon