De aanpak van de strijd tegen de ziekte van Alzheimer heroverwegen

ziekte
Honderden klinische onderzoeken zijn in de afgelopen 10-jaren uitgevoerd om een ​​remedie voor de ziekte van Alzheimer te vinden. Ze faalden allemaal. Shutterstock

Het idee om een ​​geliefde te zien achteruitgaan en hun vermogen om hun meest dierbare herinneringen terug te halen te verliezen, is verwoestend. Het is echter een feit van het leven voor een toenemend aantal Canadezen. Een groep deskundigen op het gebied van volksgezondheid bijeengeroepen door de Alzheimer Society of Canada in 2015 schatte dat bijna een miljoen Canadezen zullen de ziekte van Alzheimer hebben in 2031.

Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie en er is nog geen behandeling gevonden, ondanks de inspanningen van onderzoekers. Dit is de reden voor de massale financiering van klinische proeven op zoek naar een manier om de ziekte te stoppen. Ondanks honderden geneesmiddelenonderzoeken zijn er echter geen nieuwe behandelingen goedgekeurd door de Amerikaanse Food and Drug Administration sinds 2003. Het is duidelijk dat een beter begrip van de ziekte nodig is, evenals een herevaluatie van hoe de behandeling wordt ontwikkeld.

Dus wat maakt het zoeken naar een behandeling zo moeilijk?

Als eerstejaars doctoraatsstudent psychologie aan de Université du Québec à Montréal (UQAM) in Het laboratorium van Marc-André Bédard, Ik gebruik nucleaire beeldvorming om de ziekte van Alzheimer te onderzoeken. Mijn onderzoek is bedoeld om veranderingen in beter te begrijpen een neurotransmitter genaamd acetylcholine bij mensen met de vroege ziekte van Alzheimer. Acetylcholine is een chemische stof waarmee neuronen kunnen communiceren met andere neuronen, spieren, klieren, enzovoort.

De belangrijkste medicijnen die worden voorgeschreven voor de ziekte van Alzheimer reageren op de degeneratie van neuronen die verantwoordelijk zijn voor de overdracht van acetylcholine door de hersenen. De neuronen die het overbrengen, bevinden zich in de basale kern van Meynert, een klein gebied aan de voorkant van de hersenen. Men denkt dat de dood van deze neuronen het geval is de oorzaak van de aandacht en geheugenstoornissen gevonden bij de ziekte van Alzheimer. De medicijnen helpen het verlies van deze neuronen te compenseren door de transmissie van acetylcholine te verhogen, maar ze hebben weinig invloed op ziekteprogressie.

Een hypothese onder vuur

Momenteel is de zoektocht naar behandelingen die de progressie van de ziekte van Alzheimer kunnen vertragen of stoppen voornamelijk gebaseerd op de amyloïde cascadehypthese. Volgens deze theorie begint de ziekte wanneer het lichaam amyloïde eiwitten niet goed schoonmaakt, wat leidt tot een opeenhoping van microscopische plaques in de hersenen.

De aanpak van de strijd tegen de ziekte van Alzheimer heroverwegen
De amyloïde cascade-hypothese om de oorzaken van de ziekte van Alzheimer te verklaren, wordt steeds meer bekritiseerd. Shutterstock

Deze plaques accumuleren tientallen jaren, zelfs voordat de eerste symptomen van de ziekte van Alzheimer verschijnen. Ze veroorzaken dan de disfunctie van tau, een ander eiwit dat in neuronen wordt aangetroffen, en dat produceert neurofibrillaire tangles in de neuronen resulterend in hun dood.

Steeds meer onderzoekers staan ​​kritisch tegenover deze hypothese.

Ongeveer een op de vijf senioren heeft een significante opeenhoping van plaques en zal toch nooit de ziekte van Alzheimer ontwikkelen. Er zijn zelfs gevallen waarin tau-knopen zijn gevonden in afwezigheid van plaques, waardoor de door de hypothese voorspelde volgorde van gebeurtenissen in twijfel wordt getrokken. Bovendien hebben behandelingen die zijn ontwikkeld om de productie van amyloïden te reinigen of te voorkomen, geen effect op de progressie van de ziekte van Alzheimer of hebben ze de cognitieve achteruitgang versneld.

Alzheimer kan complexer zijn dan oorspronkelijk gedacht, en plaques kunnen een gevolg zijn van eerdere veranderingen in plaats van de drijvende kracht van de ziekte.

Reproductie van Alzheimer bij knaagdieren

Voordat een nieuw medicijn bij mensen wordt gebruikt, moet het eerst op dieren worden getest om te zien of het effectief en veilig is. De gebruikte dieren, meestal ratten of muizen, moeten een pathologie ontwikkelen die lijkt op Alzheimer bij mensen.

In het geval van Alzheimer wordt de ziekte bij de proefpersoon veroorzaakt door genetische manipulatie. Onderzoekers hebben bijvoorbeeld knaagdieren gemaakt die een gen dragen dat de ophoping van plaques veroorzaakt die vergelijkbaar zijn met die bij mensen. Hierdoor hebben de knaagdieren geheugen- en aandachtsproblemen die vergelijkbaar zijn met die van patiënten met Alzheimer.

De aanpak van de strijd tegen de ziekte van Alzheimer heroverwegen
Om het onderzoek te verbeteren, moeten betere diermodellen worden gevonden die de mechanismen van de ziekte van Alzheimer beter weergeven. Shutterstock

Dierproeven zijn gebaseerd op het uitgangspunt dat de effecten van behandelingen op kunstmatig zieke dieren vergelijkbaar zijn met die op mensen. Echter, veel diermodellen van de ziekte van Alzheimer herscheppen de amyloïde cascadehypothese, wat imperfect is.

Omdat de oorzaken en symptomen niet perfect worden nagemaakt, werkt een behandeling die bij knaagdieren werkt mogelijk niet bij mensen. Het betekent ook dat geneesmiddelen die effectief kunnen zijn bij mensen, mogelijk niet effectief zijn bij dieren.

Om het onderzoek te verbeteren, is het noodzakelijk om betere diermodellen te vinden om de mechanismen van de ziekte van Alzheimer bij mensen beter weer te geven zonder te vertrouwen op genetische mutatie. Dit zou ze sindsdien meer doen lijken op de progressie van Alzheimer bij mensen 95 procent van de menselijke gevallen wordt niet puur veroorzaakt door genen. Dergelijke modellen kunnen helpen bij het ontwikkelen van behandelingen die effectief zijn bij zowel dieren als mensen.

De uitdagingen van klinisch onderzoek

De keuze van patiënten in klinische onderzoeken kan ook ernstige uitdagingen vormen. Een optie is het gebruik van mensen met milde Alzheimer. Deze patiënten hebben echter de meeste neuronen in de basale voorhersenen al verloren, waardoor ze geen kans hebben om mentale functies te herstellen zonder medicijnen te gebruiken zoals die momenteel worden gebruikt.

Er wordt ook gedacht dat de mechanismen achter de ziekte van Alzheimer moeilijker te stoppen zijn, omdat de cascade van gebeurtenissen - plaques en klitten - misschien te ontwikkeld is om te stoppen.

Dat is de reden waarom recente onderzoeken zijn uitgevoerd bij patiënten met pre-symptomatische ziekte van Alzheimer. Deze mensen ontwikkelen zeer waarschijnlijk de ziekte en hebben tekenen zoals plaques, zelfs als er geen symptomen kunnen worden gedetecteerd.

Hiermee kunnen onderzoekers de impact van de behandeling op de kans op het ontwikkelen van de symptomen van Alzheimer door de jaren heen meten. Dergelijke proeven volgen minstens 1,000-deelnemers gedurende ongeveer twee jaar in de hoop zelfs kleine veranderingen te detecteren - die enorme investeringen vereisen.

Preventie: de beste remedie

Gezien deze uitdagingen, worden preventieve methoden steeds interessanter. Tussen deze, fysieke activiteit zoals lichaamsbeweging zou kunnen helpen om het begin van de ziekte te vertragen of zelfs te voorkomen door zijn antioxiderende effecten.

De aanpak van de strijd tegen de ziekte van Alzheimer heroverwegen
Lichte activiteiten zoals wandelen verbeteren de gezondheid van de hersenen en verminderen het risico op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer. Shutterstock

Intense lichamelijke activiteit kan ontmoedigend zijn en in sommige gevallen onmogelijk voor sommige senioren. Dr. Nicole L. Spartano en haar collega's aan de Universiteit van Boston hebben dat ontdekt elk uur van lichte fysieke activiteit, zoals wandelen, zou de gezondheid van de hersenen verbeteren en mogelijk het risico op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer verminderen.

Tot nu toe is de zoektocht naar een wondermiddel tegen Alzheimer mislukt, ondanks enorme inspanningen van wetenschappers en onderzoekers. Om deze uitdaging aan te gaan, moeten onderzoekers hun benadering van het ontwikkelen en testen van medicijnen heroverwegen. Tot die tijd zijn preventie met voeding, sociale interactie, fysieke activiteit en cognitief actief blijven de meest bekende manieren om deze vreselijke ziekte te bestrijden.

Over de auteur

Étienne Aumont, Étudiant en neurosciences, Université du Québec à Montréal (UQAM)

Dit artikel is opnieuw gepubliceerd vanaf The Conversation onder een Creative Commons-licentie. Lees de originele artikel.


Aanbevolen boeken: Gezondheid

Vers fruit reinigenFresh Fruit Cleanse: Detox, afvallen en herstellen van uw gezondheid met Nature's Most Delicious Foods [Paperback] door Leanne Hall.
Afvallen en je gezond voelen terwijl je je lichaam van gifstoffen schoonmaakt. Vers fruit reinigen biedt alles wat je nodig hebt voor een gemakkelijke en krachtige ontgifting, inclusief programma's van dag tot dag, overheerlijke recepten en advies voor het overschakelen van de reini- ging.
Klik hier voor meer info en / of om dit boek op Amazon te bestellen.

Gedijen FoodsThrive Foods: 200 Plant-Based Recepten voor Peak Health [Paperback] door Brendan Brazier.
Voortbouwen op de stressverminderende, gezondheidsbevorderende voedingsfilosofie geïntroduceerd in zijn veelgeprezen veganistische voedingsgids Thrive, professionele Ironman-triatleet Brendan Brazier richt nu zijn aandacht op je bord (ontbijtkom en lunchplateau).
Klik hier voor meer info en / of om dit boek op Amazon te bestellen.

Death by Medicine van Gary NullDeath by Medicine van Gary Null, Martin Feldman, Debora Rasio en Carolyn Dean
De medische omgeving is een doolhof geworden van in elkaar grijpende raden van bestuur van bedrijven, ziekenhuizen en overheden, geïnfiltreerd door de farmaceutische bedrijven. De meest toxische stoffen worden vaak als eerste goedgekeurd, terwijl mildere en meer natuurlijke alternatieven om financiële redenen worden genegeerd. Het is de dood door medicijnen.
Klik hier voor meer info en / of om dit boek op Amazon te bestellen.


enafarzh-CNzh-TWnltlfifrdehiiditjakomsnofaptruessvtrvi

volg InnerSelf op

facebook-icontwitter-iconrss-icoon

Ontvang de nieuwste via e-mail

{Emailcloak = off}