Herhaalde onderzoeken hebben aangetoond dat lichamelijke inactiviteit, en het optreden van obesitas waarmee het verbonden is, het risico verhoogt voor vele chronische ziekten, waaronder borst- en andere kankers.
In feite is het bewijs zo overtuigend dat het leefstijlrichtlijnen van de meeste gezondheidsinstanties, zowel in de Verenigde Staten als in het buitenland, bevat een aanbeveling voor het voorkomen van obesitas door het handhaven van een geschikt lichaamsgewicht voor lengte en een fysiek actieve levensstijl.
Maar wat als de wetenschap achter deze aanbevelingen maar ongeveer de helft van het verhaal was? Wat als uw fitness niet alleen werd beïnvloed door uw activiteitsniveau, maar ook door uw genen? En, specifiek gericht op borstkanker, wat als iemands risico om borstkanker te krijgen, beïnvloed werd door iemands erfelijke capaciteit voor fitness?
Een team van onderzoekers, waaronder ik, onderzocht deze vragen in een onlangs gepubliceerd studies en vond een verrassend grote rol voor genetica in fitness en borstkanker.
Fit zoals je kan zijn?
We associëren vaak een fysiek actieve levensstijl en onderhoud van een geschikt gewicht voor een gegeven lengte (gemeten als body mass index) met fitness, wat soms wordt aangeduid als cardio-respiratoire fitness. En individuen met hoge fitheid verloopt over het algemeen beter niet alleen in het hebben van een lager risico op chronische ziekten zoals kanker. Zelfs als ze worden gediagnosticeerd en behandeld, hebben ze een gunstiger prognose voor herstel.
Wat echter over het algemeen over het hoofd wordt gezien, is dat aerobe conditie, ruim gedefinieerd als het vermogen om zuurstof en voedingsstoffen naar de spieren te transporteren, een erfelijke component. Dat verklaart waarom personen die deelnemen aan hetzelfde trainingsprogramma een breed scala aan verbeteringen in hun conditie hebben als reactie op dezelfde hoeveelheid lichaamsbeweging.
Deze overgeërfde capaciteit voor fitness leidde ons om te overwegen of deze capaciteit het risico op borstkanker beïnvloedt.
Onze vraag, hoewel eenvoudig, zou problematisch zijn om in mensen te bestuderen, omdat het een leven lang sedentair gedrag vereist, wat in strijd is met medisch advies voor gezondheid en welzijn. Daarom besloot het team om deze vraag in het laboratorium te onderzoeken. We hebben geprobeerd de effecten van inherente fitheid te isoleren en hebben vervolgens onderzocht hoe ze de tarieven voor borstkanker beïnvloedden.
Het fitnessmodel is ontwikkeld door ratten te selecteren over meerdere generaties met lage of hoge activiteit op een loopband. De ratten die het verst wegliepen voordat ze moe werden, werden met elkaar gedekt en die ratten die het moe waren om vroeg te rennen, werden ook samen gefokt. Deze procedure werd vele generaties lang herhaald, wat uiteindelijk resulteerde in pups met grote verschillen in overgeërfde fitheid.
Om de effecten van deze verschillen in inherente fitheid te bestuderen, hebben we vrouwelijke pups van moeders met een hoge of lage fitheid genomen en de pups in stand gehouden, zodat we voornamelijk de effecten van fitness gerelateerd aan genetica konden beoordelen, niet om te oefenen. Voordat ze seksueel volwassen werden, werden de pups blootgesteld aan een chemische stof die de ontwikkeling van borstkanker veroorzaakt.
De dieren werden vervolgens gevolgd gedurende het leven van voelbare tumoren en voor tumoren die te klein waren om te detecteren zonder het gebruik van een vergrootglas op het moment van hun dood. Wat we vonden was opvallend.
Geboren fit en geboren ongeschikt
Ratten geboren met een lage fitheid waren vier keer meer waarschijnlijk om borstkanker te ontwikkelen, terwijl ratten met een hoge conditie niet alleen minder kankers hadden, maar de kankers later in hun leven optraden en kleiner waren.
Deze effecten werden, althans gedeeltelijk, getraceerd tot een netwerk van sensoren die in vrijwel elke cel in het lichaam voorkomen.
Dit systeem, waarnaar wordt verwezen als zoogdierdoelwit van rapamycine, detecteert de beschikbaarheid van energie en van verschillende voedingsstoffen in de cel. Wanneer de beschikbaarheid van energie en voedingsstoffen hoog is, is het systeem actief en bevordert het het vermogen van een cel om te prolifereren; overmatige celdeling is een kenmerk van kanker.
We vonden dat deze signaalactiviteit in cellen in de borst hoog was bij ratten geboren met een lage fitheid, terwijl het werd verminderd bij ratten met een hoge inherente fitheid.
Pogingen om hormonen of groeifactoren in het bloed te identificeren die dit verschil verklaarden, waren niet succesvol, wat suggereert dat de reacties van diep in de cel komen.
Volgende stappen: Verhuizen van lab naar kliniek
Een groeiend aantal studies bij vrouwen hebben een verband aangetoond tussen risico op lichaamsbeweging en borstkankeren deze bevindingen lijken erop te wijzen dat aerobe conditie de interne werking van cellen verandert om de beschermende effecten te verlenen.
Onze studie suggereert echter dat er een aangeboren component is voor de bescherming die de trainingsprestaties beïnvloedt, evenals hun risico op borstkanker.
Veel vragen zijn naar voren gebracht door dit onderzoek. Erkennend dat ons experiment met knaagdieren is gedaan en dat knaagdieren geen mensen zijn, staat het op het punt deze observaties uit te breiden van het laboratorium naar de kliniek.
Een grote hoeveelheid werk moet ook nog worden gedaan met behulp van de ratten met lage en hoge inherente fitheid. De huidige onderzoeken zijn gericht op het verminderen van het risico op borstkanker bij ratten geboren met een lage fitheid. Kernvragen zijn de identificatie van de hoeveelheid en soort oefeningen die nodig zijn om de link te maken tussen lage inherente fitheid en de ontwikkeling van borstkanker, omdat de meesten van ons het vermogen hebben om onze aangeboren fitnesscapaciteit te verhogen met oefeningen.
Over de auteur
Henry J. Thompson, directeur Cancer Prevention Laboratory, Colorado State University
Dit artikel is oorspronkelijk gepubliceerd op The Conversation. Lees de originele artikel.
Related Books:
at InnerSelf Market en Amazon
