Of griep je zal doden, hangt af van je geboortejaar

Je geboortejaar voorspelt - tot op zekere hoogte - hoe waarschijnlijk het is dat je ernstig ziek wordt of sterft in een uitbraak van een griepvirus van dierlijke oorsprong, suggereert nieuw onderzoek.

Tot nu toe dachten wetenschappers dat eerdere blootstelling aan een griepvirus weinig of geen immunologische bescherming bood tegen nieuwe influenzavirussen die van dieren in mensen kunnen springen. De nieuwe resultaten, gepubliceerd in Wetenschap, zou belangrijke aanwijzingen kunnen bevatten voor volksgezondheidsmaatregelen die gericht zijn op het beperken van de risico's van een grote griepuitbraak.

"Zelfs een relatief zwakke, milde pandemische griepprik zoals de 2009 H1N1 (varkensgriep) -uitbraak is een miljardenaffaire", zegt Michael Worobey, hoofd van de afdeling ecologie en evolutionaire biologie van de Universiteit van Arizona en een van de twee oudste auteurs van de studie. "Een grote pandemie zoals die we in 1918 hebben gezien, heeft het potentieel om grote aantallen mensen te doden en de wereldeconomie de kop in te drukken."

Het onderzoeksteam heeft twee vogelgriep A ("vogelgriep") -virussen, H5N1 en H7N9, bestudeerd, die elk honderden overloopeffecten van ernstige ziekte of overlijden bij de mens veroorzaakten. Beide stammen zijn van wereldwijde bezorgdheid omdat ze op een gegeven moment mutaties kunnen verkrijgen waardoor ze niet alleen gemakkelijk van vogels in mensen kunnen springen, maar zich ook snel tussen menselijke gastheren verspreiden.

Eerste blootstelling als een kind

Analyse van de gegevens van elk bekend geval van ernstige ziekte of overlijden door influenza veroorzaakt door deze twee stammen, de onderzoekers ontdekten dat welke menselijke griepstam iemand ook werd blootgesteld tijdens zijn of haar eerste infectie met het griepvirus, aangezien een kind bepaalt welke roman, griepstammen van oorsprong uit de VRC zouden ze in een toekomstige infectie worden beschermd.

Dit effect van "immunologische imprinting" lijkt uitsluitend afhankelijk te zijn van de allereerste blootstelling aan griepvirussen die men tegenkomt in het leven - en moeilijk om te keren.


innerlijk abonneren grafisch


Wanneer een persoon voor de eerste keer wordt blootgesteld aan het griepvirus, maakt het immuunsysteem antilichamen die zich richten op hemagglutinine, een receptoreiwit in de vorm van een lolly die uitsteekt uit het oppervlak van het virus. Net als lolly's die in verschillende kleuren en smaken verkrijgbaar zijn, verschillen influenzavirussen van elkaar in de delen waaruit hun hemagglutinines bestaan. Maar elk van de 18 bekende influenza A-virus-hemagglutininesubtypes valt in een van slechts twee belangrijke "smaak" -groepen.

"In deze analogie, laten we zeggen dat je als kind voor het eerst bent blootgesteld aan een menselijke 'oranje lolly'," zegt Worobey. "Als je later in het leven een ander subtype van het griepvirus tegenkomt, een van een vogel en een die je immuunsysteem nooit eerder heeft gezien maar waarvan de eiwitten ook een vergelijkbare 'oranje' smaak hebben, zijn je kansen om dood te gaan vrij laag vanwege kruis -bescherming.

"Maar als je als kind voor de eerste keer besmet was met een virus uit de 'blauwe lolly' groep, dan zal dat je niet beschermen tegen deze roman, 'oranje' soort."

Waarom sommige leeftijdsgroepen echt ziek worden

De resultaten bieden een functionele verklaring voor een patroon dat al heel lang epidemiologen heeft gekweld: waarom zijn bepaalde leeftijdsgroepen waarschijnlijker dan anderen om ernstige of zelfs fatale complicaties te ondervinden van een infectie met nieuwe influenzastammen?

"Er zijn allerlei mogelijkheden naar voren gebracht", zegt Worobey, "en hier presenteren mijn collega's van UCLA en ik een sterk resultaat, waaruit blijkt dat welke andere minder belangrijke factoren ook spelen, er is er echt een heel belangrijke, en dat is -verrassing, verrassing - we zijn geen volledig schone lei als het gaat om hoe vatbaar we zijn voor deze opkomende griepvirussen.

"Zelfs als we nog nooit zijn blootgesteld aan H5- of H7-virussen, hebben we enige bescherming tegen de een of de ander."

Alle 18-subtypes van influenza A-virus hemagglutinine circuleren in niet-menselijke gastheren, voornamelijk vogels. Maar alleen de drie H1, H2 en H3 hebben de afgelopen eeuw bij mensen circuleren. Tot nu toe was er geen manier om te voorspellen welke van de 18-subtypen de volgende grieppandemie zouden kunnen veroorzaken door met succes van dieren te springen en welke leeftijdsgroepen het meeste risico zouden lopen als dit zou gebeuren.

De nieuwe studie verschaft inzichten in beide opzichten door te onthullen dat immunologische kruisbescherming lijkt te bestaan ​​binnen elke hoofdvertakking van de evolutionaire boom van influenza A. Eén tak omvat menselijke H1- en H2-virussen evenals aviaire H5, terwijl de andere menselijke H3 omvat en aviaire H7.

In de lollipop analogie werden mensen geboren vóór de late 1960s blootgesteld aan "blauwe lolly" influenza als kinderen (H1 of H2). De onderzoekers ontdekten dat deze oudere groepen zelden bezwijken voor aviaire H5N1 - die een "blauw" hemagglutinine deelt - maar vaak afsterven van "oranje" H7N9. Mensen geboren na de late 1960s en blootgesteld aan "oranje lollipop" influenza als kinderen (H3) vertonen het spiegelbeeldpatroon: ze zijn beschermd tegen H7N9 maar lijden aan ernstige ziekte en de dood als ze worden blootgesteld aan H5-virussen die niet passen bij hun blootstelling aan hun kinderjaren.

Op basis van eerder werk denkt Worobey dat een vergelijkbaar proces de ongebruikelijke mortaliteitspatronen kan verklaren die veroorzaakt zijn door de 1918-grieppandemie, die dodelijker was bij jongvolwassenen.

"Toen ik dat werk afmaakte en naar de leeftijdspatronen keek, merkte ik iets interessants op", zegt hij. "Die jonge volwassenen werden gedood door een H1-virus en uit bloed dat vele decennia later werd geanalyseerd, is er een vrij sterke indicatie dat die personen als kinderen niet waren blootgesteld aan H3 en daarom niet beschermd waren tegen H1.

"Het feit dat we precies hetzelfde patroon zien met de huidige H5N1- en H7N9-zaken suggereert dat dezelfde fundamentele processen mogelijk van invloed zijn op zowel de historische 1918-pandemie als de huidige kanshebbers voor de volgende grote grieppandemie."

Wat dit betekent voor vaccins

In hun nieuwste paper laten Worobey en coauteurs niet alleen zien dat er een 75 percentage bescherming is tegen ernstige ziekte en 80 procent bescherming tegen de dood als patiënten werden blootgesteld aan een gematcht virus als kinderen, maar ook dat iemand die informatie kan nemen en voorspellingen doen over H5N1, H7N9 en andere mogelijke oorzaken van toekomstige pandemieën.

"Als een van deze virussen met succes van vogels in mensen zou springen, weten we nu iets over de leeftijdsgroepen dat ze het hardst zouden worden getroffen", zegt Worobey, eraan toevoegend dat pogingen om een ​​universeel griepvaccin te ontwikkelen op dergelijke inzichten zijn gebaseerd, omdat " een dergelijk vaccin zou zich waarschijnlijk richten op dezelfde geconserveerde eiwitmotieven op het oppervlak van het virus die aan dit leeftijdsspecifieke patroon ten grondslag liggen. "

Gebaseerd op deze bevindingen, zegt Worobey dat toekomstig onderzoek moet proberen het exacte mechanisme achter de immunologische imprinting te achterhalen en mogelijke manieren te vinden om het met een vaccin te modificeren.

"In zekere zin is het een goed nieuws, slecht nieuwsbericht", zegt hij. "Het is goed nieuws in die zin dat we nu de factor kunnen zien die echt een groot deel van het verhaal verklaart: je eerste infectie maakt je enorm of succesvol, zelfs tegen 'nieuwe' griepstammen.

"Het slechte nieuws is dat dezelfde imprinting die zo'n geweldige bescherming biedt, moeilijk te veranderen is met vaccins: een goed universeel vaccin moet bescherming bieden waar je het het meeste gebrek hebt, maar de epidemiologische gegevens suggereren dat we tegen slechts de helft beschermd kunnen zijn van de stamboom van griepstammen. "

Bron: Universiteit van Arizona

Verwante Boeken

at InnerSelf Market en Amazon