Kankercellen zijn overleving kunstenaars met een sterke crimineel streak. Ze omringen zich met een beschermend schild van extra-celmateriaal en zet aanvoerlijnen door het aantrekken van nieuwe bloedvaten.
Om beide doelstellingen te bereiken, zij zetten immuuncellen een honing val door het vrijgeven van lokstoffen in de vorm van messenger moleculen die lokken immuuncellen aan de groeiende tumoren. Op de kanker site, de ontvoerde immuuncellen vrij groeihormonen om nieuwe bloedvaten naar de tumor begeleiden en helpen bouwen aan een beschermend schild.
Omdat immuuncellen moeilijk te verkrijgen zijn, profiteren kankercellen van plaatsen van chronische ontsteking of grotere wonden in hun directe omgeving, omdat beide cellen hen aantrekken. Dit verklaart waarom tot 20% van kankers zijn gekoppeld aan chronische ontsteking. Twee associaties omvatten een chronische ontsteking van de lever of de bacteriële infectie van de maag door Heliobacter pylori. Hoe kankercellen te trekken uit deze truc is echter grotendeels onbekend.
Een sociaal netwerk
Een fascinerend inzicht in het ingewikkelde sociale netwerk van kankercellen is zojuist verschenen in The EMBO Journal. Twee Britse onderzoeksteams gevestigd in Bristol en Edinburgh, en een Deense team gevestigd in Aarhus, melden dat pre-kankercellen redirect immuuncellen van nabijgelegen wonden om hen te helpen groeien. Kankercellen na te bootsen de signalen, die normaal gesproken op plaatsen van weefselschade worden vrijgegeven, te knijpen neutrofielen van ontstoken wonden. Neutrofielen zijn de meest voorkomende (40% tot 75%) type afweercellen en de eerste-responders op plaatsen van weefselbeschadiging.
Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz en Laura Ward maakte gebruik van de doorschijnende etappe van de jonge zebravis (een modelorganisme in proefdieronderzoek) om video's van het verplaatsen van neutrofielen vast te leggen. Deze beweging leiden zij geïnduceerde klonen van kankercellen te groeien in de zebravis en toegebracht laser wonden naast hen. Aangezien kankercellen, de snel geworven neutrofielen bleef tot vier uur op de aangetaste locatie. Echter in de aanwezigheid van kankercellen, werden ze afgeleid uit de wond en bezocht de nabijgelegen klonen.
{youtube}https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME{/youtube}
Het team leverde ook bewijs voor een directe interactie tussen de ontvoerde neutrofielen en de kwaadaardige cellen. Tijdens hun "chat", die tot 90 minuten duurde, brachten de immuuncellen een chemische stof vrij die bekend staat als prostaglandine E2 om de groei van de nabijgelegen kanker kolonies te stimuleren.
What Of Human Risk
Hun baanbrekend werk verhoogt natuurlijk de belangrijke vraag of menselijke kankercellen af te trekken dezelfde vuile truc.
Het is al gevestigd dat de ulceratie van melanoom, de zeldzaamste maar meest dodelijkste vorm van huidkanker, een slechte prognostische indicator is. De teams analyseerden vervolgens monsters van het menselijke melanoom bij patiënten met verschillende vormen van ulceratie. Ze vonden een 15-voudige toename in neutrofielen van monsters genomen van niet-ontstoken melanomen naar matig gezwollen laesies, en een 100-voudige toename van niet-ontstoken tot overmatig gezwollen laesies.
Dit toont aan dat sommige menselijke kankercellen het vermogen delen om immuuncellen in hun voordeel te ontvoeren en misbruiken. Het stelt ook de vraag of kankeroperaties maligne cellen in staat zouden stellen te overleven wanneer wonden ontstoken raken. EEN recente analyse van borstkanker operaties suggereerde inderdaad dat het gebruik van ontstekingsremmende geneesmiddelen zoals ketorolac aan patiënten vóór en na de operatie leidt tot een lager terugkeren van hun borsttumoren. Hun opwindende bevindingen kunnen ook verklaren waarom aspirine, Welke blokken de productie van prostaglandine E2 zo efficiënt vermindert het risico het ontwikkelen van verschillende soorten kanker.
De nieuwe waarnemingen zouden de weg vrijmaken voor nieuwe antikankertherapieën als het mogelijk zou zijn om de ontvoerde neutrofielen in een trojaans paard te veranderen dat pre-kwaadaardige cellen zou doden. De hoge impact van hun werk illustreert ook de kracht van internationale samenwerkingen die veel krachtiger zijn dan de som van individuele bijdragen in wetenschap en kankeronderzoek.
Over de auteur
Thomas Caspari is Reader in Cancer Biology aan de universiteit van Bangor. Zijn onderzoeksgroep probeert een antwoord op deze vraag te vinden door te bestuderen hoe onze genetische informatie in de loop van de tijd verandert. Veel van de belangrijkste gebeurtenissen die ons DNA veranderen, treden op wanneer cellen hun chromosomen kopiëren. Tijdens dit proces moet het DNA worden geopend waardoor het kwetsbaar is voor breuk en chemische modificaties.
Dit artikel is oorspronkelijk gepubliceerd op The Conversation. Lees de originele artikel.
