Nieuw onderzoek suggereert dat veel voorkomende herbiciden gekoppeld zijn aan antibioticaresistentie
Nieuw-Zeelandse onderzoekers hebben ontdekt dat de actieve ingrediënten in veelgebruikte onkruidverdelgers zoals Round-up en Kamba ervoor kunnen zorgen dat bacteriën minder vatbaar worden voor antibiotica.
fotocredit: shutterstock.com, CC BY-SA

Antibiotica verliezen hun vermogen om bacteriën te doden.

Een van de belangrijkste redenen voor de toename van antibioticaresistentie is het oneigenlijke gebruik van antibiotica, maar onze laatste onderzoek laat zien dat de ingrediënten in veelgebruikte onkruidverdelgers zoals Round-up en Kamba er ook voor kunnen zorgen dat bacteriën minder vatbaar worden voor antibiotica.

Herbiciden induceren genactiviteit

Over 700,000 sterfgevallen zijn al elk jaar te wijten aan infecties door resistente bacteriën. Een recent verslag voorspelde dat door 2050 10 miljoen mensen per jaar zullen sterven aan eerder behandelbare bacteriële infecties, met een cumulatieve kost voor de wereldeconomie van $ US100 biljoen.

De bacteriën die we bestuderen zijn potentiële menselijke ziekteverwekkers. Zeventig jaar geleden waren pathogenen uniform gevoelig voor antibiotica die worden gebruikt in de geneeskunde en de landbouw. Dat is veranderd. Nu zijn sommigen resistent tegen alle antibiotica behalve één of twee. Sommige stammen zijn resistent voor iedereen.

Wanneer bacteriën werden blootgesteld commerciële herbicideformuleringen op basis van 2,4-D, dicamba of glyfosaat veranderde de letale concentratie van verschillende antibiotica. Vaak kostte het meer antibiotica om ze te doden, maar soms duurde het minder. We toonden aan dat één effect van de herbiciden was om bepaalde genen te induceren die ze allemaal dragen, maar niet altijd gebruiken.


innerlijk abonneren grafisch


Deze genen maken deel uit van de zogenaamde "adaptieve respons". De belangrijkste elementen van deze respons zijn eiwitten die toxines uit de cel 'pompen', waardoor intracellulaire concentraties sublethal blijven. We wisten dit omdat de toevoeging van een chemische remmer van de pompen het beschermende effect van het herbicide elimineerde.

In onze nieuwste werk, we hebben dit getest met behulp van gen "knock-out" -bacteriën, die zo zijn gemanipuleerd dat ze slechts één pomp-gen verliezen. We ontdekten dat het grootste deel van het effect van het herbicide door deze pompen werd verklaard.

Verminderd antibioticagebruik maakt het probleem mogelijk niet op

Al decennia lang vertrouwen we erop nieuwe antibiotica te ontwikkelen boven de wijsheid om de effectiviteit van bestaande antibiotica te behouden. We hebben dezelfde incentives van de uitvinding toegepast voor de commercialisering van antibiotica als die worden gebruikt met mobiele telefoons. Die prikkels maximaliseren de snelheid van productverkopen. Ze hebben de markt verzadigd met telefoons en ze verzadigen de aarde met antibioticaresistente bacteriën.

Oneigenlijk gebruik van antibiotica is een krachtige aanjager van de wijdverspreide resistentie. Dit natuurlijk kennen leidt tot de hypothese dat juist en lager gebruik de wereld weer goed zal maken. Helaas staat de wetenschap niet volledig aan die kant van die hypothese.

Studies naar resistentiepercentages vinden over het algemeen een afname in weerstand tot specifieke medicijnen wanneer hun gebruik wordt verbannen of verminderd. Het effect is echter niet een herstel van een pre-antibioticagevoeligheid, gekenmerkt door meerjarige effectiviteit van het antibioticum. In plaats daarvan, weerstand komt terug snel wanneer het medicijn opnieuw wordt gebruikt.

Dit vertelt ons dat als resistentie eenmaal gestabiliseerd is in populaties van bacteriën, gesuspendeerd gebruik de verhouding van resistent tot vatbaar kan veranderen, maar resistente typen niet elimineert. Zeer kleine aantallen resistente bacteriën kunnen het antibioticum ondermijnen wanneer het opnieuw wordt gebruikt.

Herbiciden en andere verontreinigende stoffen bootsen antibiotica na

Wat houdt deze resistente minderheden in stand? Bedenk dat bacteriën erg klein zijn, maar er zijn er veel; je draagt ​​100 biljoen van hen. Ze worden ook diep onder de grond te hoog in de atmosfeer gevonden.

Omdat antibiotica zo krachtig zijn, elimineren ze bacteriën die vatbaar zijn en laten de weinige resistente bacteriën weer herbevolken. Nu we dit gedaan hebben, hebben we nu veel bacteriën en veel resistentiegenen om van af te komen, en dat kost veel tijd.

Zoals ons werk suggereert, is het verhaal nog ingewikkelder. We zijn geneigd om antibiotica te zien als medicijnen en agrichemicaliën, handzepen, bug-sprays en conserveringsmiddelen als verschillend. Bacteriën doen dit niet. Voor hen zijn ze allemaal giftig.

Sommige zijn echt giftig (antibiotica) en sommige niet zo zeer (herbiciden). Bacteriën behoren tot de langst geleefde organismen op aarde. Bijna vier miljard jaar van overleving heeft hen geleerd hoe met toxines om te gaan.

Pesticiden als antibiotische vaccins

Onze hypothese is dat herbiciden de bacteriën immuniseren van meer toxische gifstoffen zoals antibiotica. Omdat alle bacteriën deze beschermingen hebben, is het gebruik van veel gebruikte producten waaraan ze worden blootgesteld bijzonder problematisch. Dus deze producten, onder andere, kunnen bacteriën klaar houden voor antibiotica, of we ze nu gebruiken of niet.

We ontdekten dat zowel de gezuiverde actieve ingrediënten als potentiële inerte ingrediënten in onkruidverdelgers een verandering in de antibioticarespons veroorzaakten. Die inerte ingrediënten komen ook voor in verwerkt voedsel en gewone huishoudelijke producten. Weerstand werd veroorzaakt onder wettelijk toegestane voedselconcentraties.

Wat betekent dit allemaal? Om te beginnen moeten we misschien zorgvuldiger nadenken over hoe we chemische handel kunnen reguleren. Met ongeveer acht miljoen geproduceerde chemicaliën in de handel, 140,000 nieuw sinds 1950en beperkte kennis van hun combinatie-effecten en afbraakproducten, dit zal niet eenvoudig zijn.

The ConversationMaar het is ook niet gemakkelijk om iemand te zien sterven aan een infectie die we niet meer konden genezen.

Over de auteur

Jack Heinemann, hoogleraar Molecular Biology and Genetics, University of Canterbury

Dit artikel is oorspronkelijk gepubliceerd op The Conversation. Lees de originele artikel.

Related Books:

at InnerSelf Market en Amazon