Helgi Halldórsson / Flickr

Het leven plaatst de orde en de complexiteit van de biologie tegenover de onophoudelijke chaos van de natuurkunde. De tweede wet van de thermodynamica, of de thermodynamische pijl van de tijd, stelt dat een natuurlijk systeem altijd zal neigen naar toenemende wanorde. Biologische veroudering is niet anders, waardoor de dood onvermijdelijk is. Een van de minst-geadresseerde kwesties van veroudering is echter de schijnbare paradox tussen de optimaliserende motivatie van evolutie en de onvermijdelijke verslechtering van het lichaam. Als we kijken naar de 3.5 miljard jaar waarin we zijn geëvolueerd uit eencellige organismen, waarom heeft het leven dan niet de inefficiëntie van veroudering tegengegaan? Of, nauwkeuriger gezegd, hoe heeft ouder worden standgehouden in het Darwinistische evolutiekader?

Om te evolueren, moet er eerst een zijn genetische variatie, een verschil tussen individuen binnen een populatie voor een meetbaar kenmerk (fenotype) dat voortkomt uit genetische en omgevingsfactoren; erfenis van deze genetische factoren van ouders tot hun nageslacht; en differentieel reproductief succes, zodanig dat bepaalde genetische factoren zich manifesteren in het vermogen van een individu om te overleven en zich voort te planten (dwz fitness).

Overweeg ouder worden in dit evolutionaire kader. Er is een duidelijke variatie in de levensduur van verschillende individuen over de hele wereld, beïnvloed door genetische factoren, maar ook sterk beïnvloed door externe factoren zoals het bruto binnenlands product van het land.

Levensduur is ook een overgeërfde eigenschap, met ongeveer 23 tot 26 procent van de variatie in levensduur tussen individuen veroorzaakt door genetische factoren, anders bekend als erfelijkheid. Bovendien is het logisch dat een langere levensduur, of een betere gezondheid gedurende uw leven, leidend tot een langere levensduur, u aantrekkelijker maakt voor de andere sekse en uw kans op reproductief succes vergroot. Dus als aan deze drie evolutionaire criteria is voldaan voor de eigenschap van een lang leven, waarom leven we dan niet voor een ongeadresseerde aantal jaren?

In 1952 formaliseerde de Britse bioloog Peter Medawar de eerste evolutionaire theorie van veroudering, die het de mutatie-accumulatiemodel. Deze theorie is gebaseerd op het feit dat mutaties die door een persoon zijn verkregen, vroegtijdig kunnen werken of laat kunnen intreden. Vroeg werkende mutaties manifesteren zich in de periode waarin individuen reproductief actief zijn, zodat het effect van de mutatie zal worden beïnvloed door natuurlijke selectie. Natuurlijke selectie is echter 'blind' voor laat optredende mutaties. Mutaties die zich later in het leven openbaren, kunnen niet retroactief worden geselecteerd tegen, als reproductie al heeft plaatsgevonden, en worden doorgegeven aan de volgende generatie. Daarom neemt de selectiekracht af met de leeftijd en achteruitgang van de voortplanting. Dit fenomeen is bekend als de selectie-schaduw.

De selectieschaduw is de verminderde kracht van selectie met leeftijd en reproductieve achteruitgang. Bron: Fabian en Flatt, 2011

Deze theorie draagt ​​ertoe bij dat het zo moeilijk is om dieren in gevangenschap te fokken tot eeuwen later dan ze van nature in het wild hebben meegemaakt. Wanneer hun omgeving verandert en de overlevingsrisico's worden opgeheven, zoals in gevangenschap, kunnen dieren leven naar een leeftijd waar ophopende laat optredende mutaties zich kunnen manifesteren. Dit effect wordt overdreven door de concentratie van de mutatie als gevolg van inteelt in deze kleine populaties. Natuurbeschermers hebben grote moeite om om te gaan met het verhoogde niveau van deze ouderdomsziekten, die in het wild niet zo vaak voorkomen. Een soortgelijk fenomeen is geweest opgemerkt met de opkomst van neurodegeneratieve ziekten bij menselijke populaties, samen met onze drastische toename in levensduur in de afgelopen eeuw.

Het mutatie-accumulatiemodel werd verfijnd in 1957 door de Amerikaanse evolutionaire bioloog George C Williams, toen hij uitgewerkte verder op de relatie tussen vroeg werkende en laat optredende mutaties. Een mutatie kan meerdere effecten hebben die zich anders voordoen in verschillende weefseltypen, of in verschillende levensfasen, een genetisch verschijnsel dat bekend staat als pleiotropie. Wanneer de mutatie tegengestelde effecten heeft op de fitheid in verschillende levensfasen, bijvoorbeeld tijdens het vroege en late leven, is het bekend antagonistische pleiotropie. Williams stelde dat als een mutatie een gunstig effect heeft op overleving en voortplanting in het vroege leven, maar een negatieve veroudering gerelateerde impact op latere leeftijd, selectie zal werken op het vroege voordeel en deze mutatie in de populatie verrijken. Dit antagonistisch-pleiotropische model presenteert veroudering als een onaangepast bijproduct van selectie voor overleving en voortplanting tijdens de jeugd.

Dus werd vastgesteld dat sommige kenmerken van het vroege leven die de overleving en voortplanting verbeterden, een evolutionaire wisselwerking hadden met leeftijdsgebonden stoornissen. In 1977 heeft de Engelse bioloog Thomas Kirkwood dit concept echter met het wegwerp soma-model, welke stelt een evolutionaire wisselwerking tussen overleving en voortplanting zelf. Kirkwood voerde aan dat, in een omgeving met beperkte middelen, elk individu middelen moet reserveren voor overleving of reproductie. Denk erover na zoals je keuze bij het kopen van een nieuwe auto. Je kunt een flitsende nieuwe sportwagen kopen die in 0 seconden van 100-2.7km / u gaat, geniet van de spanning en misschien vangst het oog van sommige potentiële partners in het proces. Maar deze auto is prijzig, en de versnelling en snelheid van de auto is misschien niet veilig.

Hetzelfde concept van reproductiekosten en risico's wordt overal in de natuur waargenomen. Dit zijn de factoren die soorten moeten afwegen en bestrijden in hun streven naar het vinden van een geschikte partner:

• Zoekkosten: het vinden van een partner in de reproductieve wildernis kan tijd en geld kosten - of, in de natuur, het kost metabole energie en het risico van predatie;
• Transport- / opvoedingskosten: de dracht en opvoeding van nakomelingen is energetisch duur, evenals het verhogen van de kwetsbaarheid van de ouder voor predatie;
• Ziektegevallen: interactie met een partner kan leiden tot contactgestuurde ziekten;
• Paringsrisico's: vrouwelijke mensen lopen meer risico op huiselijk geweld dan menselijke mannen, maar de rollen kunnen omgekeerd zijn in de natuur, waarbij het vrouwtje van bepaalde soorten de nietsvermoedende mannelijke post-copulatie consumeert (bijv. bidsprinkhaan kannibaliseert haar partner na het paren).

Terwijl reproductie kostbaar kan zijn, als het lukt, rechtvaardigt het doel de middelen. Maar als het gaat om welke van deze strategieën individuen gebruiken, kan de omgeving van grote betekenis zijn. In een experiment van 2004 werden mannelijke veldkrekels opgevoed in gevangenschap en voedden lage tot hoge niveaus van eiwit als onderdeel van hun dieet. Om potentiële partners aan te trekken, wrijven mannelijke krekels hun achterpoten tegen hun buik om de oproep te produceren die we 's avonds horen. Dit is niet alleen metabolisch duur, maar waarschuwt hun aanwezigheid ook bij roofdieren. Mannen die een energierijk eiwitrijk dieet kregen, gaven deze middelen de mogelijkheid om nachtoproep te doen ten koste van cellulair onderhoud. Dit leidde tot een verminderde levensduur, zelfs bij afwezigheid van roofdieren.

Uiteindelijk is reproductie het brandpunt waarop evolutie inwerkt. Menselijke evolutie laat late effecten op de gezondheid die zich voordoen na dit reproductievenster, vooral als het individuen in hun vroege leven exploits ten goede komt. In het kader van milieueisen moet het individu effectief middelen toewijzen, waardoor compromissen worden gesloten tussen reproductie, veiligheid en gezondheid op de lange termijn. In de drang naar de remedie voor ouder worden, heeft evolutionaire geneeskunde de potentie om ons begrip van de oorzaak van menselijke ziekten te vergroten en de onverwachte kosten van het ondermijnen van dit intrinsieke biologische proces te verduidelijken.

Over de auteur

Jordan Pennells is een PhD-student bio-engineering aan het Australian Institute for Bioengineering and Nanotechnology aan de University of Queensland in Brisbane. Hij onderzoekt duurzame plantaardige nanomaterialen.

Dit artikel is oorspronkelijk gepubliceerd op eeuwigheid en is opnieuw gepubliceerd onder Creative Commons.

Verwante Boeken

at InnerSelf Market en Amazon