Zijn voedingsmiddelen verslavend of gewoon heerlijk?

We zijn omringd door een overvloed aan heerlijk eten. In de hele ontwikkelde wereld verzadigen kookshows onze televisies en streaming videofeeds adverteren met vette hamburgers en decadente chocolaatjes. Onze verslaving aan voedsel is zo krachtig dat ondanks obesitas meer dan een derde van de volwassenen ter wereld over de leeftijd van 35 treft, geen enkel land succes heeft gehad bij het verminderen van obesitas voor meer dan 30 jaar.

Hoe ziet een verslaving eruit?

Een drugsverslaving is een chronische relapsing-aandoening die wordt gekenmerkt door dwangmatig zoeken naar drugs die aanhoudt ondanks negatieve gevolgen. Het gaat vaak om onbedwingbare trek, tolerantie en opnames. Hoewel verslaving de oorzaak kan zijn van verschillende factoren, van sociaal isolement tot genetische predisposities, gaat het ook om een ​​reeks neurobiologische veranderingen die het moeilijker maken voor een getroffen persoon om te stoppen.

Voedselverslaving lijkt te passen omdat mensen met voedselverslaving doe veel van dezelfde dingen die mensen met drugsverslaving doen. Ze eten mogelijk meer voedsel dan ze hadden gepland, brengen tijd door met eten in plaats van werken of het zien van vrienden en familie, of voelen zich angstig en opgewonden wanneer ze proberen te stoppen met eten met veel vet en suiker. Vaak zullen ze geprobeerd hebben om dit voedsel te verminderen, maar ze merken dat ze ze dwangmatig opnieuw opeten. Het is dan ook niet verrassend dat mensen met voedselverslaving zijn meer kans op overgewicht of obesitas.

Geconditioneerd voor verslaving

Veel wetenschappers beweren dat verslavingen aan verschillende drugs, en zelfs aan voedsel, fundamentele leer- of conditioneringsprocessen delen die hen maken breed gelijk. in klassieke conditionering, geïllustreerd door De hond van Pavlov, iets gewoons als een geluid of beeld verschijnt kort voordat iets lonend is als voedsel of drugs. Na verloop van tijd wordt het geluid of beeld geassocieerd met de beloning en kan het een reactie op zichzelf veroorzaken. In dieren gebruiken wetenschappers eenvoudige stimuli zoals zoemers, tonen en knipperende lichten. Voor mensen ontwerpen marketingteams productlogo's zorgvuldig en schieten ze advertenties van populaire beroemdheden met hun frisdrank en burgers. In de loop van de tijd zijn we geconditioneerd om food branding te associëren met voedingsproducten, waardoor de logo's en reclamejingles onze antwoorden alleen kunnen sturen.

"Maar wanneer de rat een signaal krijgt of teruggebracht wordt naar een context waar ze voedsel of drugs ontvangen, zullen ze opnieuw op de hendel drukken, zelfs als ze geen beloningen ontvangen, net als hoeveel drugsverslaafde patiënten terugvallen, zelfs na ontvangst. behandeling."


innerlijk abonneren grafisch


Operante conditionering gaat een stap verder dan klassieke conditionering. Mensen ontvangen meestal niet alleen voedsel - we moeten meestal eerst iets doen, zoals betalen met contant geld of met creditcards. In het laboratorium moeten dieren ook 'betalen' om een ​​druppel alcohol of suikerwater te krijgen door eerst een actie uit te voeren, bijvoorbeeld door op een hendel te drukken. Verslavingstudies met operante conditionering volgen vaak een experimentele benadering genaamd herstelling dat wordt verondersteld om terugval te modelleren. Tijdens de eerste trainingsfase kan een rat leren hoe hij op een hendel moet drukken om een ​​beloning te krijgen. In de volgende fase is de beloning niet beschikbaar, ongeacht hoe vaak de rat op de hendel drukt. Tijdens deze tweede fase, die wetenschappers 'uitdoving', leert de rat te stoppen met drukken op de hendel. De uitstervingsfase is vergelijkbaar met psychotherapie voor mensen met drugsverslaving, omdat beide helpen om het medicijn of de respons op belonen te onderdrukken. Maar wanneer de rat een signaal krijgt of teruggebracht wordt naar een context waar ze voedsel of drugs ontvangen, zullen ze opnieuw op de hendel drukken, zelfs als ze geen beloningen krijgen, net als hoeveel drugsverslaafde patiënten terugvallen, zelfs na het ontvangen van therapie. .

Een belangrijke bewijslijn voor de gelijkenis tussen drugsverslaving en voedselverslaving is de manier waarop het dopamine-signaleringssysteem van de hersenen reageert op zowel voedsel- als medicijngebruik. Wanneer we een beloning ontvangen, is er een toename van dopamine, maar na verloop van tijd dit dopamine-responsverschuivingen naar de aanwijzingen die die beloning voorspellen. Deze klassieke studies worden veel genoemd in de verslavingsliteratuur, maar ze werden eigenlijk met vruchtensap als beloning gebruikt. Echter, tal van andere studies de rol van dopamine in drugsverslaving hebben onderzocht en geconstateerd dat misbruikmisbruik een vergelijkbaar patroon van reacties in het dopaminesysteem veroorzaakt. Terwijl verslavende medicijnen een grotere dopamine-afgifte kunnen veroorzaken dan voedsel, speelt dopamine een rol bij het voorspellen van voedsel en drugswinsten is meestal hetzelfde.

"Recente onderzoeken hebben aangetoond dat GLT-1 weliswaar belangrijk is voor terugval naar cocaïnegebruik, maar dat het niet van belang is om terug te vallen naar suiker zoeken."

glutamaat is een ander neurotransmittersysteem dat betrokken is bij het verwerken van voedsel- en medicijnbeloningen. Verslavende middelen veranderen de glutamaatfunctie en in sommige opzichten wordt de glutamaatfunctie verstoord zowel medicijnen als voedingsmiddelen. Een specifieke glutamaattransporter, GLT-1, die verantwoordelijk is voor het verwijderen van overtollig glutamaat, is echter betrokken bij drugsverslaving maar niet bij voedselverslaving. Recente onderzoeken hebben aangetoond dat GLT-1 belangrijk is voor terugval naar cocaïnegebruik, het is niet belangrijk voor terugvallen naar suiker zoeken.

Als het gaat om glutamaat en voedsel en drugs reageren zelfs sommige delen van de hersenen anders. In recent werk Ik was betrokken bij, we gebruikten klassieke conditionering om ratten te leren reageren op een suikerkleur en injecteerden vervolgens een medicijn dat glutamaatsignalen die door de mGlu5-receptor werden overgedragen, onderdrukte in specifieke delen van hun hersenen. Hoewel eerdere studies een hersengebied hebben getoond, genaamd de nucleus accumbens kern was belangrijk voor cocaïneverslaving, onze ratten reageerden nog steeds op een suiker cue, zelfs toen we glutamaatsignalen in de nucleus accumbens onderdrukten. We hadden nog een verrassing toen we de basolaterale amygdala, een ander hersengebied waar ons anti-glutamaat medicijn was minder drugs zoeken. In plaats van te constateren dat onze ratten minder reageerden op de suikerkleur, ontdekten we dat het hun vermogen om contexten los van elkaar te vertellen, waarin ze eerder suiker hadden gekregen, vergeleken met contexten waarin ze dat niet hadden gedaan. In de suikercontext leken onze ratten meer op de keu te reageren, terwijl de keu minder effectief werd in een neutrale context. Als het gaat om glutamaat lijken voedsel en drugs verschillende moleculaire mechanismen en zelfs hersengebieden te omvatten.

"... onze hersenen zien voedsel en medicijnen anders en elke behandeling moet hier rekening mee houden."

Voedselverslaving is anders

Het is gemakkelijk om een ​​chocoladetaart of een cheesy pizza verslavend te noemen, maar het activeert niet dezelfde delen van de hersenen op dezelfde manier als verslavende drugs zoals alcohol en heroïne. We kunnen leren om een ​​signaal te volgen, of het ons naar een cupcake of cocaïne leidt, maar delen van onze hersenen kunnen anders opgewonden zijn of licht verschillende neurotransmitters gebruiken. Dit betekent niet noodzakelijk dat voedsel niet verslavend is en zeker niet betekent dat frequent en compulsief overmatig eten niet slecht is voor onze gezondheid. Maar het betekent wel dat onze hersenen voedingsmiddelen en medicijnen anders zien en dat behandelingen hier rekening mee moeten houden. Het is belangrijk dat we de neurowetenschap van verslaving en eetlust blijven proberen te begrijpen, zodat we in 30-jaren succesverhalen te vertellen hebben over zowel drugsverslaving als overgewicht.

Dit artikel verscheen oorspronkelijk op Neuronen kennen

Over de auteur

Shaun Khoo is postdoctoraal aan de Université de Montréal in Canada, waar hij werkt met diermodellen van verslaving en appetijtelijke motivatie. Hij is geïnteresseerd in de neuroanatomie en farmacologie die ten grondslag liggen aan gemotiveerd gedrag en heeft gewerkt aan orexin- en glutamaatsystemen in zowel operante als Pavlovische ontwerpen. Hij is ook de oprichter van Episteme Health Inc., een door een academische onderneming opgestarte uitgever die kosteloos open access publiceren voor neurowetenschappers wil aanbieden.

Verwante Boeken

at InnerSelf Market en Amazon

 

Referenties

Ayaz, A., Nergiz-Unal, R., Dedebayraktar, D., Akyol, A., Pekcan, AG, Besler, HT, & Buyuktuncer, Z. (2018). Hoe beïnvloedt voedselverslaving het profiel van inname via de voeding? PLoS ONE, 13, e0195541. doi: 10.1371 / journal.pone.0195541

Bickel, WK, Mellis, AM, Snider, SE, Athamneh, LN, Stein, JS, & Pope, DA (2018). 21e-eeuwse neurologische gedragstheorieën over besluitvorming bij verslaving: beoordeling en evaluatie. Farmacologie, biochemie en gedrag, 164, 4-21. doi: 10.1016 / j.pbb.2017.09.009

Bobadilla, A.-C., Garcia-Keller, C., Heinsbroek, JA, Scofield, MD, Chareunsouk, V., Monforton, C., & Kalivas, PW (2017). Accumbens-mechanismen voor het zoeken naar sucrose. Neuropsychopharmacology, 42, 2377-2386. doi: 10.1038 / npp.2017.153

Brown, RM, Kupchik, YM, Spencer, S., Garcia-Keller, C., Spanswick, DC, Lawrence, AJ,. . . Kalivas, PW (2015). Verslavings-achtige synaptische stoornissen bij door voeding geïnduceerde obesitas. Biologische Psychiatrie. doi: 10.1016 / j.biopsych.2015.11.019
Gearhardt, AN, Corbin, WR en Brownell, KD (2009). Voorlopige validatie van de Yale Food Addiction Scale. Eetlust, 52, 430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003

Gratton, A. (1996). In vivo analyse van de rol van dopamine bij zelftoediening van stimulantia en opiaat. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 21, 264-279.

Khoo, SY-S., LeCocq, MR, Deyab, GE en Chaudhri, N. (2019). Context en topografie bepalen de rol van basolateraal amygdala metabotrope glutamaatreceptor 5 in een pittige reactie van Pavlovian. Neuropsychopharmacology. doi:10.1038/s41386-019-0335-6

Knackstedt, LA, Trantham-Davidson, HL en Schwendt, M. (2014). De rol van ventraal en dorsaal striatum mGluR5 bij terugval naar het zoeken naar cocaïne en leren van uitsterven. Verslavingsbiologie, 19, 87-101. doi: 10.1111 / adb.12061
Lamb, RJ en Ginsburg, BC (2018). Verslaving als een SLECHTE, een gedragstoewijzingsstoornis. Farmacologie Biochemie en Gedrag, 164, 62-70. doi: 10.1016 / j.pbb.2017.05.002

Ng, M., Fleming, T., Robinson, M., Thomson, B., Graetz, N., Margono, C.,. . . Gakidou, E. (2014). Wereldwijde, regionale en nationale prevalentie van overgewicht en obesitas bij kinderen en volwassenen tijdens 1980-2013: een systematische analyse van de Global Burden of Disease Study 2013. The Lancet, 384, 766-781. doi:10.1016/S0140-6736(14)60460-8

Pavlov, I. (1927). Voorwaardelijke reflexen: een onderzoek naar de fysiologische activiteit van de hersenschors (GV Anrep, Trans.). New York: Dover-publicaties.

Reissner, KJ, Brown, RM, Spencer, S., Tran, PK, Thomas, CA en Kalivas, PW (2013). Chronische toediening van de methylxanthine propentofylline schaadt het herstel van cocaïne door een GLT-1-afhankelijk mechanisme. Neuropsychopharmacology, 39, 499-506. doi: 10.1038 / npp.2013.223

Schultz, W., Apicella, P., & Ljungberg, T. (1993). Reacties van dopamine-neuronen van apen op beloning en geconditioneerde stimuli tijdens opeenvolgende stappen van het leren van een vertraagde responstaak. The Journal of Neuroscience, 13, 900-913. doi:10.1523/JNEUROSCI.13-03-00900.1993

Sinclair, CM, Cleva, RM, Hood, LE, Olive, MF, & Gass, JT (2012). mGluR5-receptoren in de basolaterale amygdala en nucleus accumbens reguleren cue-geïnduceerd herstel van ethanolzoekgedrag. Farmacologie Biochemie en Gedrag, 101, 329-335. doi: 10.1016 / j.pbb.2012.01.014

Volkow, Nora D., en Morales, M. (2015). Het brein over drugs: van beloning tot verslaving. Cel, 162, 712-725. doi: 10.1016 / j.cell.2015.07.046